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うつ病と認知症の関連

うつ病認知症の併発

うつ病認知症のリスクファクター?

  • うつ病患者でアルツハイマー病(AD)を発症する危険率(メタ解析によるオッズ比):2.03倍(Ownby RL, et al, 2006 )
  • うつ病エピソード1回で1.87倍、2回以上で2.08倍(1,239例25年間のコホート研究)(Dotson VM, et al, 2010)
    • 1回より2回以上のうつ病エピソードの反復で、より認知症に移行しやすい。
  • うつ病性仮性認知症9~25%が1年間で非可逆的な認知症に移行し、その頻度は一般高齢者の2.5~6倍高い(Dibie DJ et al, 2002)
  • 仮性認知症から認知症1年で3%(Murphy E et al, 1983)、2年で12%(Rabins PV et al, 1984)、3年で50%以上(Reding M et al, 1985)、8年で89%(Kral VA et al, 1989)が進展
    • 仮性認知症の場合、うつ症状が改善すると認知機能も改善しますので、鑑別は非常に重要ですが、仮性認知症のような症状を呈した人は、将来的には認知症に移行する可能性がありますので、慎重に経過をみていく必要があります。
  • 高齢うつ病者では、血漿Aβ40/Aβ42比が高く、ADの前駆状態(Sun X, et al, 2008)
    • Aβ40/Aβ42比はADで高値になりますが、高齢うつ病者でも高いため、Sunらは高齢うつ病認知症のリスクファクターというより前駆状態と考えた方が良いと主張しています。
  • うつ病は、若年者から高齢者まで、血清Aβ40/Aβ42が高値。高齢うつ病においては、発症年齢が若いほど高値を示しておりADとの関連が高い(Namekawa Y et al, 2013)
  • AD発症リスクは早期発症うつ病は3.76(1.41-10.06)、 晩年発症で2.34(0.82-6.69)扁桃体や海馬の体積は有意な差はなかった。(503名の6年間コホート研究)(Geerlings et al, 2008)

  • アミロイドPET([18F] florbetapir)による33例の高齢うつ病患者(76.7±4.2歳)の検討では、Aβ陽性率が後期発症の高齢うつ病においてより高く、Aβ蓄積の程度は発症年齢と相関していた。(Tateno A et al,  Int J Geriatr Psychiatry, 2015)

うつ病から認知症へ移行するメカニズム(推測)

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  • うつ病になるとグルココルチコイドの分泌増加、血管障害の進展などが起こり、海馬の萎縮、アミロイドβの蓄積、炎症性変化、神経成長因子の変化、前頭・線条体系の異常などが、連続的ではなく、多要因的に関与して、認知症へ移行するのではないかという推測がなされています。
  • 抗うつ薬によって、うつ病寛解させることで、グルココルチコイドの分泌低下、血管障害による認知機能の改善、海馬におけるBDNF増加による神経保護作用、炎症性サイトカインの低下、髄液中のAβの低下などにより、認知症の進行を予防する可能性があります。

高齢うつ病認知症との関連

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