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ADHDの病態仮説と治療

ADHDの病態仮説

遺伝要因と環境要因

  • ドパミントランスポーター遺伝子とドパミン受容体D4遺伝子の多型との関連性が示唆されています。
  • 妊娠中の母親の喫煙(一部は一般的な遺伝的危険性を反映)、乳幼児期の鉛の曝露との関連が指摘されています。

 

ドパミン仮説

 

実行機能・報酬系回路障害仮説

  • 「しなければならないことはわかっていても、その通りにできない」という実行機能の障害(背外側前頭前野)と、報酬があっても待つことができないために衝動的に代替の報酬を選択したり、主観的な時間を短くするよう注意を他の物にそらしたり、代償行動をとる報酬系の障害(側坐核、眼窩前頭前野、前帯状回)も提唱されている。

 

Tonic/phasic model

  • ドパミン神経細胞体の発火に依存して神経終末からドパミンが放出されるシステムをphasic dopamine response、一方、細胞外の定常レベルに存在するドパミンが前シナプスドパミン自己受容体を刺激して、ドパミン放出に抑制をかけるシステムがtonic dopamine responseと呼びますが、そのバランスが崩れて、tonicが低下して、phasicが相対的に更新した状態であるという仮説です。

 

治療

治療目標は、ADHDの3つの主症状が完全になくなることではなく、それらの症状を軽減させて、学校、家庭、職場における悪循環的な不適応状態が好転して、ADHD症状を自己の人格特性として折り合えるようになることです。

 

小児期

  • 自尊感情の低下の防止
  • 適切な環境設定
    • 本人だけでなく、家族や学校の先生などを含めた支援体制
  • 薬物療法は補助療法

 

成人期

  • 良き理解者、支援者の獲得
  • 不適応状態を好転させ、自尊感情を取り戻し、自己の特性として折り合えるような環境設定
  • 対処技能の獲得
  • 継続的な学習と必要に応じた薬物治療
    • 行動特性の理解
    • 行動特性の肯定的受入
    • 行動特性の是正努力
    • 医師患者関係だけでなく、本人を取り巻く家族や職場の方々の支援体制

 

薬物治療

3-4歳の子供が多動で落ち着かなくても当たり前ですが、6-7歳になっても同様の状態が続くようならADHDが疑われます。また、治療が必要かどうかは、症状のために不適応に陥っているかどうかによります。

 

コンサータ(長時間作用型メチルフェニデート

  • ドパミントランスポーター(DAT)とノルアドレナリントランスポーター(NET)に結合して、モノアミンの再取込みを阻害して、シナプス間隙のモノアミンを上昇させます。DATへの親和性がNETより10倍高く、ドパミンにより選択的で、皮質下のドパミンを上昇させて症状を改善させます。作用部位は、前頭皮質線条体側坐核で、実行機能と報酬系の両回路の調節に関わっています。
  • 副作用としては、食欲不振、不眠、頭痛、腹痛、チック症状などがあります。

 

ストラテラ(アトモキセチン)

 

抗精神病薬

  • リスペリドン、クエチアピン、アリピプラゾールなどが問題行動に対して有用であるとの報告があります。

 

抗うつ薬

  • 三環系抗うつ薬では、ノルアドレナリン再取込み阻害作用のあるイミプラミン、デシプラミン、ノルトリプチリンの有用性が報告されています。
  • SSRISNRIに対する報告は少ないが、二次的なうつ状態に対しては、使用されています。

 

α2ノルアドレナリン受容体作動薬

  • 降圧薬のカタプレス(クロニジン)は、チック障害を伴うADHDに対する有効性が報告されています。

(臨床精神薬理ハンドブック第2版, 2009, 医学書院を一部参照)